类固醇激素的作用机制（类固醇激素的作用原理）

本文目录

• 类固醇激素的作用原理
• 含氮激素和类固醇激素的作用机制
• 试述氮类激素和类固醇激素的作用机制急急急求大神帮助
• 简述两大类激素受体的作用机制
• 类固醇激素的作用方式
• 简述类固醇激素的作用机制
• 以下哪个属于类固醇激素作用机
• 类固醇激素发挥生物学作用的途径
• 肾上腺皮质类固醇激素有什么作用

类固醇激素的作用原理

类固醇激素作用机制又称基因表达学说。类固醇激素分子较小，呈脂溶性，能进入靶细胞，与胞浆受軆结合，形成激素—胞浆受軆复合物，使受軆蛋白构型发生变化，获得透过核膜的能力而移至核内，胞浆受軆复合物与核受軆结合，形成激素—核受軆复合物，启动DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导新蛋白质合成，引起相应的生理效应（如下图所示）。

含氮激素和类固醇激素的作用机制

含氮类激素作用在靶细胞表面,并不进入细胞内部,而是与细胞膜表面特异的受体结合.这种结合使腺苷酸环化酶激活产生cAMP(一种第二信使),cAMP再去激活细胞内的一些特定系列的酶,从而引起各种生理效应.类固醇激素这类激素是分子量较小的脂溶性物质，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素-核受体复合物，促进或抑制特异的RNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成。

试述氮类激素和类固醇激素的作用机制急急急求大神帮助

1.氮类激素::作用在靶细胞表面,并不进入细胞内部,而是与细胞膜表面特异的受体结合.这种结合使腺苷酸环化酶激活产生cAMP(一种第二信使),cAMP再去激活细胞内的一些特定系列的酶,从而引起各种生理效应. 2.类固醇激素::由于是脂溶性的小分子.能直接进入靶细胞,与靶细胞的细胞质中的受体分子结合成"激素-受体复合物",在一定条件下穿过核膜进入核内,与染色质上的一种酸性蛋白质相互作用,促进DNA样板转录相应的mRNA. mRNA扩散出核膜进入细胞质,导致某种蛋白质(酶)的合成,从而引起这种激素的生理效应.

简述两大类激素受体的作用机制

两类激素指含氮类激素和固醇类激素。含氮类激素包括含碘的氨基酸（甲状腺激素）以及肽和蛋白质（生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性激素、胰高血糖素、胰岛素）。他们作用迅速。类固醇激素包括睾丸酮、雌激素、孕激素、肾上腺皮质激素、糖皮质激素等。作用时间长。含氮类激素的作用机制为第二信使学说：激素（第一信使）与靶细胞膜上的受体结合，催化细胞内的腺苷环化酶消耗ATP，产生cAMP（第二信使），产生酶反应，产生对应的生理活动。类固醇激素的作用机制为基因表达学说：类固醇激素进入细胞内，与靶细胞受体分子结合后，启动了细胞核内相关基因的表达，从而产生对应的生理活动。

类固醇激素的作用方式

类固醇激素是通过对基因的作用而实现的，这种机制称为’基因调节学说’类固醇激素是脂溶性物质，可以透过靶细胞的细胞膜进入到胞浆，与特异性受体蛋白质结合，形成激素－胞浆受体复合物，然后进入细胞核中，与核内受体结合成激素－核受体复合物，此复合物附着在染色体的特定位置，与基因组的蛋白质相互作用，启动DNA的转录过程，促进RNA的形成，而后RNA进入胞浆，诱发某种特定酶的形成，使靶细胞的代谢发生相应的改变，发挥激素的生理效应．

简述类固醇激素的作用机制

类固醇激素的分子小且呈脂溶性，可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞后，有的激素(如糖皮质激素)先与胞质受体结合形成激素一受体复合体，再进入胞核与核受体结合，从而调控DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质的合成，引起相应的生物效应。另有一些激素(如性激素)可直达核内与核受体结合，调节基因表达。

以下哪个属于类固醇激素作用机

类固醇激素包括性激素和肾上腺皮质激素两大类。它们都是胆固醇衍生物，具有脂溶性，所以能够通过质膜并与细胞内受体（也称为核受体，NR）结合，发挥基因表达调控作用。类固醇激素的合成通常在肾上腺皮质，性腺（睾丸和卵巢），大脑，胎盘和脂肪组织中进行。在合成过程中主要涉及两类酶：细胞色素P450酶（CYP）和羟基类固醇脱氢酶（HSD）。类固醇激素合成概况。引自Endocr Relat Cancer. 2016 Oct; 23(10): R455–R467.类固醇激素合成的第一步是从胆固醇的侧链上切除6个碳，生成孕烯醇酮（pregnenolone）。这是此途径的限速步骤，包括三步反应。人体中都由胆固醇侧链裂解酶（cholesterol-20,22-desmolase，也称为CYP11A或P450ssc）催化。该酶在所有类固醇生成组织中均与线粒体的内膜结合，所以需要先将胆固醇转运到线粒体。转运过程由外膜上的类固醇合成快速调节蛋白（StAR）介导，是这一步的限速环节。促肾上腺皮质激素（ACTH）可升高cAMP，活化PKA，使胆固醇酯水解酶和StAR磷酸化而激活，从而促进皮质类固醇合成。孕烯醇酮在3β脱氢酶（HSD3B）催化下生成孕酮（progesterone），也称为黄体酮，是许多激素的共同前体。大体上，孕酮在21位羟化，会进入盐皮质激素系列，最终生成醛固酮。如果在17位羟化，会进入糖皮质激素系列。糖皮质激素侧链裂解可生成雄激素，雄激素A环芳构化则形成雌激素。不过激素具有复杂的转化网络，在不同组织、不同条件下会有很多变化。肾上腺皮质中的类固醇激素合成。引自Endotext . South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-肾上腺皮质可以合成多种类固醇激素，除糖皮质激素和盐皮质激素外，还有雄激素和少量雌激素。肾上腺产生的性激素主要是脱氢表雄酮（DHEA），具有微弱的雄激素作用，可以作为其它激素前体，在性腺中转变为更有效的雄激素或雌激素。在先天性肾上腺增生等疾病中，会发生DHEA增多，导致女性多毛症等男性化现象。最重要的糖皮质激素是皮质醇（cortisol），具有升高血糖作用。其机制包括拮抗胰岛素，减少葡萄糖利用，促进糖异生，增加骨骼肌蛋白和脂肪甘油三酯的分解等。为了给糖异生节省能量，糖皮质激素还通过抑制磷脂酶A2减少前列腺素合成，所以具有抗炎作用，但长期服用容易导致糖尿病、高血压等疾病。在没有激素时，类固醇受体（SR）通常被基础磷酸化，并与热休克蛋白（HSP）形成复合物。与激素结合后，受体从热休克蛋白上解离并二聚化，转运至细胞核，结合到含有激素反应元件（HRE）的靶基因特异性位点上，并募集一系列辅助活化复合物来调节靶基因的转录。类固醇激素作用机制。引自Nucl Recept Signal. 2007; 5: e005.糖皮质激素受体（GR或GCCR）是典型的核激素受体，由NR3C1（核受体亚家族3 C组成员1）基因编码。相应的HRE也称为GRE，具有GGAACAnnnTGTTCT序列。GR还有共激活子，如SRC（类固醇受体共激活子）蛋白。在肝脏中，皮质醇的两个主要靶基因是糖异生基因，PCK1（胞质磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶）和G6PC（葡萄糖-6-磷酸酶）。PCK1和G6PC基因的最大表达都需要其他因素，包括核受体PPARα。所以编码PPARα的PPARA基因也是皮质醇激活的靶标。在脂肪组织，GR通过激活HSL表达促进脂解，也促进前脂肪细胞分化成熟。在骨骼肌，糖皮质激素促进糖原和蛋白质水解，氨基酸的碳架可作为肝脏糖异生的原料。盐皮质激素以醛固酮（aldosterone）为主，主要作用是保钠排钾，伴有氯和水的吸收，所以有升高血压作用。其机制是通过盐皮质激素受体（MR）诱导钠泵（钠-钾ATP酶）、上皮钠通道（ENaC）和Na+ -Cl –共转运蛋白（NCC）表达。性激素主要在性腺合成，许多反应与皮质类固醇的合成相同。睾丸和卵巢含有一种额外的酶，即17β-羟基类固醇脱氢酶（HSD17B），可使雄激素转化为睾酮（testosterone）。类固醇5α-还原酶（SRD5A）将睾酮还原成二氢睾酮（DHT），其活性是前者的10倍。雄性激素合成。引自themedicalbiochemistrypage卵巢和胎盘有芳香化酶（aromatase，CYP19A1），也称为雌激素合成酶，可催化A环芳构化，是雌性激素（雌酮和雌二醇等）合成的限速酶。雌性激素合成。引自themedicalbiochemistrypage其实睾丸和脂肪组织等也含有芳香化酶，所以男性体内也会有少量雌性激素，与雄性激素维持某种平衡。在某些病理条件下芳香化酶活力过高，会导致雌激素过量，造成不育及女性化等现象。

类固醇激素发挥生物学作用的途径

类固醇激素作用机制---基因表达学说二步作用原理第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。第二步是与核内受体结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA,诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。但有例外:雌激素、孕激素与雄激素等进入靶细胞后直接穿越核膜与核受体结合调节基因表达;甲状腺激素属含氮激素，但可进入胞内与核受体结合，胰岛素除作用于膜酪氨酸激酶受体外，亦可进入胞内作用。

肾上腺皮质类固醇激素有什么作用

从耳鼻咽喉科的角度，最主要是利用肾上腺皮质类固醇激素较强的抗炎抗水肿、免疫抑制以及保护机体免于细胞内毒素性损害的作用。这类药物在炎症早期，能增强血管紧张性，减轻充血，降低毛细血管通透性。在炎症后期，能抑制纤维细胞的增生和肉芽组织形成，减轻炎症引起的瘢痕和粘连。

肾上腺皮质类固醇激素

（1）耳部疾病及有关方面的激素应用①外耳合并或未合并感染的过敏性皮肤病多采用局部用药，可视情况与抗生素、收敛剂等合用。

②渗出性或分泌性中耳炎除局部使用激素（如鼓室内注入）外，也可短期适量全身使用。

③急、慢性化脓性中耳炎特别是夹杂有变态反应因素者激素与抗生素合用，可减少黏液分泌及炎性渗出，抑制肉芽生长过长。激素使用多为外用。

④耳部术后处理用激素制剂换药，可抑制分泌及不健康肉芽的生长。

⑤突发性耳聋常将激素与血管扩张剂、维生素等合用。

⑥减轻手术（耳神经外科手术）、颅脑外伤，特别是耳源性脑脓肿所致的脑水肿一般以地塞米松为首选药，首次量10mg，以后减为每6 小时5mg，静脉注射或肌内注射，也可将全日量作持续静脉注射。作用机制为降低血脑屏障通透性，使微血管内皮细胞膜稳定，从而减少蛋白质渗出。稳定溶酶体膜，对钠、钾及液体通过细胞或毛细血管- 神经胶质细胞交界面的转运有直接作用，减少脑脊液生成，促进受损脑组织脑血流自动调节功能的恢复。

⑦前庭神经元炎一般给泼尼松龙30mg，每日2 次，用5 天，以后逐渐减量。

⑧梅尼埃病口服或注射均可。

⑨面神经瘫痪主要是耳带状疱疹、特发性面瘫以及手术损伤所致者，若早期及时给予激素，可减少瘫痪发展，使神经退行性变程度减轻。

（2）鼻部疾病激素适用于变态反应性或夹杂有变态反应因素的各种鼻和鼻窦疾病①鼻前庭湿疹、鼻前庭炎激素多用于局部。

②血管舒缩性鼻炎、变态反应性鼻炎和鼻窦炎。

③过敏性鼻息肉（鼻黏液中嗜酸性细胞增多，血中IgE 增高）。

④夹杂有变态反应因素的慢性化脓性鼻窦炎特别是上颌窦炎和筛窦炎，单纯抗生素疗效不佳。可先将窦内脓液冲洗干净，然后以醋酸甲泼尼龙0.5 ～ 1ml（12.5 ～ 25mg）与抗生素同时注入或将药物蘸于纱条上置放于中鼻道或嗅沟处，每日1 次。

⑤呼吸性及末梢性嗅觉障碍。

（3）口、咽、喉部疾病

①急慢性喉炎（特别是伴声带水肿和肥厚者）、声带息肉、声带小结。

②急性会厌炎、小儿急性声门下喉炎、声门下喉炎。

③喉癌放射治疗后喉水肿及喉软骨坏死。

④喉部血管神经性水肿。

⑤小儿支气管镜检后预防喉水肿。

⑥ 急性阻塞性喉、气管、支气管炎Hawkins（1980）， 总结1966 ～ 1970 年的同类病例，认为激素对本病疗效显著，一般以地塞米松为首选，静脉注射则以地塞米松0.5 ～ 1.5mg/kg 或泼尼松龙2 ～ 6mg/kg 为宜。

⑦热烫伤（蒸汽）或化学性灼伤后喉水肿。

⑧特发性喉返神经瘫痪。

⑨变态反应性咽喉炎。

（4）食管化学性烧伤除按急症处理外，应尽早（伤后24 小时内）

给予氢化可的松200 ～ 300mg/d，3 天后改为100mg/d，维持3 ～ 4 周，以后逐渐减量。为预防患者肾上腺皮质萎缩，可用ACTH20 单位静脉注射数天。激素可抑制肉芽形成，预防疤痕狭窄。

（5）表现于耳鼻咽喉器官、特别是以耳鼻咽喉症状为主要表现的自身免疫病。

（6）血管瘤Fost 等（1968）、Biles 等（1971）均主张用泼尼松龙20 ～ 40mg/d 控制血管瘤的发展而使症状得以缓解。停药后虽会复发，但第2 次再给药，可以获得较持久的控制，甚至不再复发。

作用机制为激素本身对末梢小动脉有药理性结扎作用，因缺血使血管瘤退化而萎缩，该作用对血管瘤中未成熟的血管发育更有效。

长期使用皮质类固醇激素可引起肾上腺皮质萎缩，诱发或加重糖尿病、溃疡病、结核、高血压、骨质疏松、电解质紊乱，使感染重新活跃或扩散等。在耳鼻咽喉科临床上，除自身免疫病外，多数疾病采用局部用药，即使全身给药，一般用量也小，用药时间短，故较少发生上述副作用，但仍要谨慎。

为了减少副反应又不影响疗效，可将以往每日数次的给药方法改为每48 小时给药1 次（清晨）或每24 小时给药1 次（清晨），或每周连续用药3 ～ 5 天。